Změna farmakokinetiky vybraných psychofarmak u pacientů s chronickým onemocněním ledvin Michaela Jelínková, Jan Miroslav Hartinger Psychiatrická onemocnění a delirantní stavy léčené psychofarmaky jsou častou komorbiditou u pacientů s poškozením ledvin. Ačkoliv je zažitá představa, že většina psychofarmak je lipofilní povahy a renálně se neeliminují, tak pro celou řadu běžně podávaných léčiv to neplatí a jejich dávkování je nutné u pacientů s chronickým onemocněním ledvin (CKD), nebo akutním poškozením ledvin (AKI) upravit. Předkládaný článek se věnuje vlivu zhoršených ledvinových funkcí a extrakorporálních eliminačních metod na renálně eliminovaná psychofarmaka, především tiaprid, amisulprid, sulpirid, risperidon, paliperidon, venlafaxin, lithium a další. Rovněž je věnována pozornost vlivu hypoproteinemie, která se rozvíjí u pacientů s nefrotickým syndromem na farmakokinetiku a bezpečnost terapie valproátem. Karcinom prostaty – interakční potenciál používaných léčiv Roman Goněc, Vojtěch Ondra, Jan Juřica Pokroky v léčbě karcinomu prostaty v posledních letech vedly k tomu, že jej nyní můžeme počítat k chronickým onemocněním typickým pro pacienty ve vyšším věku. Starší pacienti jsou obvykle polymorbidní a s rostoucím počtem léků, které užívají, roste i riziko interakcí. Kvůli interakcím může dojít ke zvýšené toxicitě nebo naopak poklesu účinku protinádorových léků. Především enzalutamid a apalutamid ale mohou výrazně snížit účinek celé řady běžně používaných léčiv a je nutné, aby ošetřující lékaři u pacienta toto zohledňovali a byli dostatečně informováni. Pozor, enzalutamid, apalutamid, darolutamid, abirateron, talazoparib, olaparib a niraparib jsou klasifikovány jako centrová léčba. Nejsou předepisovány v běžném ambulantním režimu, ale vydávány přímo v nemocnicích – nezobrazují se proto v lékovém záznamu pacienta. Případná konzultace klinického farmaceuta před započetím léčby může pomoci snížit riziko interakcí a zvolit vhodný přípravek. VĚRNÝM ČTENÁŘŮM VE TŘETÍM ČÍSLE NAJDETE TYTO ČLÁNKY: Čtenáři časopisu Farmacie pro praxi byli léta zvyklí na články navíc publikované v e-verzi. Obsah z větší části tvořily texty, které aktuálně vycházely v ostatních časopisech společnosti Solen – a u této tradice v inovovaném časopisu zůstáváme. Předplatitelé České a slovenské farmacie tedy po registraci a přihlášení na webu www.csfarmacie.cz s každým číslem získávají možnost přečíst si on-line ve formátu PDF několik dalších článků, které jinak zatím nejsou volně dostupné. Hereditární angioedém a diferenciální diagnostika angioedémů Irena Krčmová Angioedém je otok zahrnující podkožní a/nebo submukózní vrstvy tkáně, které postihují obličej, rty, krk a končetiny, dutinu ústní, hrtan a/nebo střevní sliznici. Diferenciální diagnostika angioedémů je mezioborová. Z hlediska patofyziologie může být angioedém klasifikován jako angioedém zprostředkovaný histaminem a angioedém zprostředkovaný bradykininem. Histaminem zprostředkovaný angioedém je častější a souvisí s aktivací a degranulací žírných buněk a bazofilů, bývá provázen svědivou a zarudlou urtikárií. Angiedém zprostředkovaný bradykininem může zahrnovat formy hereditárního angioedému, získaného deficitu C1 inhibitoru a angioedémy spojené s inhibitorem angiotenzin-konvertujícího enzymu či dalších léků. Je charakterizován nadměrnou lokální tvorbou bradykininu se vznikem bolestivého angioedému, není spojen se svědivou kopřivkou, má delší trvání a často břišní příznaky. Je rezistentní vůči standardním terapiím, jako je adrenalin, glukokortikoidy a antihistaminika. V rámci diferenciální diagnostiky v akutní fázi je vhodné provést laboratorní vyšetření tryptázy k odlišení histaminového angioedému v souběhu anafylaxe a C4 složku komplementu jako screening pro bradykininový angioedém. Hereditární angioedém (HAE) je vzácné, geneticky podmíněné onemocnění s autozomálně dominantním přenosem a variabilním spektrem bradykininových angioedémů. V širším kontextu se jedná o imunodeficitní onemocnění, klasifikované na HAE s deficiencí C1 inhibitoru (HAE-C1-INH) a HAE s normální hladinou a funkcí C1 inhibitoru (HAE nC1-INH), s mutacemi jiného (mnohdy ještě neznámého) typu. Vznik center pro diagnostiku a péči o pacienty s HAE a získanými bradykininovými angioedémy (AAE) významně zlepšil životní osudy těchto pacientů. Do center jsou konzilárně odesíláni i pacienti s atypickými angioedémy (s převahou bradykininové etiologie).
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=