| 195 / Čes. slov. Farm. 2025;74(3):194-198 / ČESKÁ A SLOVENSKÁ FARMACIE www.csfarmacie.cz SAMOLÉČBA Parodontitida: možnosti farmaceuta v její prevenci a léčbě forsythia, Aggregatibacter actinomycetemcomitans nebo Treponema denticola (4, 5, 6). Imunitní systém hostitele reaguje na tuto mikrobiální dysbiózu rozvojem zánětlivé reakce. V její první fázi se rozvíjí gingivitida provázená otokem dásní. Ten vede k další změně prostředí dásňového žlábku a podpoře aktivity anaerobních bakterií. Prozánětlivě působící cytokiny (např. IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α) spouští obranné mechanismy, na jejichž konci dochází k destrukci všech součástí parodontu – dásně, alveolární kosti, zubního cementu i periodoncia (ozubice) (6). Výsledkem chronického zánětu je postupné uvolnění spojení mezi dásní a plochou zubního kořene v důsledku ztráty pružnosti vaziva (ztráta attachmentu), tvorba parodontálních kapes v okolí zubu, produkce hnisu, a konečně resorpce kostní hmoty zubního lůžka. Tento stav definujeme jako parodontitidu (7). Klinickému obrazu parodontu postiženého zánětem dominuje zduřelá krvácející gingiva, plíživě se tvořící parodontální kapsy podél kořene zubu, které mohou být naplněny zubním plakem, kamenem a hnisem, a zápach z úst. Postupná resorpce kostní tkáně s sebou přináší ústup dásně, viklavost zubů a nakonec i jejich možnou ztrátu (6, 7). Faktory ovlivňující onemocnění Odolnost organismu vůči parodontitidě je podmíněna řadou faktorů. Jejich vliv na průběh onemocnění je různý. Každý z nich ale může přispět svým dílem ke zhoršení parodontitidy. Hromadění zubního plaku a lokální dráždění Zubní plak a zubní kámen usazující se v dásňovém žlábku jsou hlavními spouštěči problému. Usazený zubní plak již během 4–8 hodin mineralizuje a mění se na zubní kámen. Do 12 dnů je 60–90 % plaku přeměněna na zubní kámen. Ten není zubním kartáčkem nebo nití odstranitelný. Zubní kámen je vhodným povrchem pro přilnutí biofilmu, dráždí okolní tkáně, a tak dochází ke zhoršování stavu (8). Individuální odlišnosti v morfologii chrupu vedou přirozeně k tomu, že některá místa mohou být hůře čistitelná, a tedy náchylnější k rozvoji onemocnění dásní. Jde zejména o mezizubní prostory, hůře přístupné moláry, stěsnané zuby, dále místa s iatrogenním drážděním nebo místem zvýšené retence plaku (špatně sedící korunka, převis výplně), implantáty nebo zuby opatřené fixním ortodontickým aparátem. Vnímavost vůči parodontitidě může být ovlivněna také chronickým mechanickým drážděním vlivem špatného skusu, piercingem, příliš hrubým a traumatizujícím čištěním nebo přetížením (6, 8). Tabakismus Významným faktorem, který zásadně snižuje odolnost vůči parodontitidě, je užívání tabáku. Kouření, ale i žvýkání tabáku nebo aplikace tabákových sáčků 5–7× zvyšují riziko výskytu parodontitidy. Vlivem nikotinu a dalších látek uvolňovaných při spalování tabáku dochází ke kvalitativním a kvantitativním změnám v mikrobiomu dutiny ústní a zároveň k modulaci prokrvení a imunitní odpovědi hostitele. Klinický obraz parodontu u konzumenta tabáku je ve všech parametrech zhoršený. Výjimkou je krvácení dásní, které je snížené vinou nikotinem zapříčiněné zhoršené perfuze. Kuřák s parodontitidou je tedy ochuzen o důležitý signál varující před progresí onemocnění (6, 8). Malnutrice Nevhodné složení stravy – vysoký příjem sacharidů, nasycených tuků, bílkovin a nízký příjem vlákniny – je spojeno s vyšším rizikem parodontitidy. Stejně tak nedostatek některých mikronutrientů, jako jsou vitaminy C, D, B, A, hořčík, vápník, selen, zinek, měď, železo, mangan a draslík, se podílí na zvýšeném výskytu parodontitidy (4). Diabetes mellitus Nekompenzovaný nebo špatně kompenzovaný diabetes mellitus je obecně spojen s náchylností k infekcím, parodontitidu nevyjímaje. Diabetes samotný nezpůsobuje gingivitidu ani parodontitidu, ale zhoršuje reakci parodontálních tkání na dráždění, průběh onemocnění i odpověď na léčbu. To je dáno modulovanou systémovou imunitní odpovědí (odlišné chování polymorfonukleárních leukocytů) a defektním metabolismem kolagenu, jež je součástí periodoncia a dásně (6, 8). Onemocnění imunitního systému a stres Z popsané etiologie parodontitidy je zřejmé, že jakákoli dysfunkce imunitního systému může být významným rizikovým faktorem. Velkou skupinou onemocnění, která jsou prokazatelně spojena s výskytem parodontitidy, jsou onemocnění autoimunitní jako například revmatoidní artritida, zánětlivá onemocnění střev (angl. inflammatory bowel diseases, IBD) nebo systémový lupus erythematodes (4, 5). Rovněž u pacientů s poruchou krvetvorby a hematoonkologickými onemocněními (např. leukemie), AIDS a dalšími se vyskytuje parodontitida pravděpodobněji (8). Zvýšená produkce kortizolu vyvolaná psychosociální stresovou reakcí přetváří imunitní odpověď jedince. Dochází mimo jiné k potlačení aktivity neutrofilů, ke snížené produkci imunoglobulinu G a imunoglobulinu A ve slinách. Je-li normální imunitní odpověď tímto způsobem pozměněna, dochází k vychýlení rovnováhy ve prospěch patogenů, což podporuje vznik parodontitidy (4, 8). Systémové důsledky parodontitidy Parodontitida je onemocnění, které dopadá na tkáně i mimo samotný parodont. Zatížení organismu mediátory zánětu a patogenními bakteriemi může mít svůj podíl na rozvoj Alzheimerovy choroby, diabetu, kardiovaskulárních onemocnění nebo na onemocnění respiračního traktu. Výskyt parodontitidy u gravidních žen je spojen s nižší porodní váhou plodu a s předčasným porodem (4, 5, 8). Léčba v rukou stomatologa Léčba parodontitidy je postavena na odstranění hlavní příčiny, a tou je ve většině případů hromadící se zubní plak. S léčbou pak souvisí také ovlivnění/ odstranění lokálních a systémových rizikových faktorů, pokud je to možné. Scaling a root planing Za těmito anglickými termíny se skrývají dvě techniky, kterými zubní lékař nebo dentální hygienistka odstraňují zubní plak a zubní kámen
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=